Lovedeep Singh, Anudeep Kaur, Manpreet S
Bhatti, Rajbir Bhatti
Neurochemical Research 2019 April 19
La fibromialgia es un síndrome crónico complejo de origen no articulado, caracterizado por dolor musculoesquelético, dolor en los puntos sensibles, problemas del sueño y comorbilidad, incluida la depresión y la migraña. La etiopatogenia de la fibromialgia es compleja, variable y no es concluyente. Los factores etiológicos que se han definido incluyen estrés, predisposición genética y componentes ambientales. Según los informes del Colegio Americano de Reumatología (ACR), la prevalencia de la fibromialgia varía de 2 a 22% entre la población general con características diagnósticas deficientes, principalmente dolor. La fibromialgia abarca un espectro de afecciones comórbidas con patogénesis múltiple. Las manifestaciones altamente prevalentes de la fibromialgia incluyen dolores heterogéneos. Los elementos bioquímicos y neurobiológicos de la fibromialgia incluyen neurotransmisores, eje adrenal hipofisario hipotalámico (eje HPA), citoquinas inflamatorias, vía monoaminérgica, péptidos opioides, hormonas sexuales, factor de crecimiento nervioso (NGF) e insulto de radicales libres locales. Un desequilibrio en el sistema serotoninérgico es el principal factor etiológico subyacente que se ha explorado más ampliamente. Debido a la compleja interacción de diversas vías fisiopatológicas, se han observado clínicamente co-morbilidades superpuestas como la depresión. El manejo terapéutico de la fibromialgia implica medidas no farmacológicas y farmacológicas. La revisión actual presenta diversas desregulaciones y su asociación con los síntomas de la fibromialgia junto con sus aspectos neurobiológicos subyacentes.
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