T A Nees, N Rosshirt, T Reiner, M Schiltenwolf, B Moradi
Der Schmerz 2018 December 17
La osteoartritis (OA) es una de las principales causas de
dolor crónico. Aunque la OA se ha considerado durante mucho tiempo como una
enfermedad de "desgaste" no inflamatoria que conduce a la pérdida de
cartílago articular, los hallazgos recientes proporcionan evidencia convincente
de que los mecanismos inflamatorios desempeñan un papel fundamental en la
fisiopatología de la OA.
En la OA, las células mononucleares (linfos T y macrófagos)
se infiltran en la membrana sinovial y los niveles de citoquinas
proinflamatorias en sangre periférica y muestras de líquido sinovial están
elevados. El aumento de la liberación de mediadores inflamatorios, incluida la
interleucina (IL) IL-1β, IL-6, IL-8, IL-15 y el factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-α), induce la expresión de enzimas proteolíticas como las
metaloproteinasas de la matriz, lo que produce una ruptura del cartílago.
Las interacciones moleculares y celulares entre el sistema
inmunitario y el sistema nervioso también están involucradas en el desarrollo
del dolor relacionado con la OA. Los mediadores inflamatorios que incluyen IL-6
y TNF-α conducen a la sensibilización periférica de los nociceptores
articulares y los factores de crecimiento (por ejemplo, NGF) desencadenan la
expresión de los canales TRPV1 en aferentes primarios. Además, los
neuropéptidos reducen el umbral de los nociceptores de las articulaciones de
OA.
Esta revisión destaca el papel de los mecanismos
inflamatorios en el dolor articular inducido por la OA, teniendo en cuenta los
signos clínicos de inflamación y las principales vías inflamatorias.
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