Saman Bahrambeigi, Bahman Yousefi, Mahdi Rahimi, Vahid
Shafiei-Irannejad
Biomedicine & Pharmacotherapy, Biomédecine &
Pharmacothérapie 2019, 109: 1593-1601
La prevalencia de la diabetes mellitus, especialmente la
diabetes mellitus tipo 2, está aumentando en todo el mundo. Además de la
cardiomiopatía y la nefropatía, los diabéticos tienen un mayor riesgo de
mortalidad y morbilidad debido al mayor riesgo de fracturas óseas y anomalías
esqueléticas. Los pacientes con diabetes mellitus tienen una calidad ósea más
baja en comparación con sus homólogos no diabéticos, principalmente debido a la
hiperglucemia, los efectos tóxicos de los productos finales de glucosilación
avanzada (AGE) en el tejido óseo y el sistema microvascular óseo deteriorado.
Los AGE también pueden contribuir al desarrollo de la osteoartritis más allá de
la osteoporosis.
Por lo tanto, el control glucémico en pacientes diabéticos
es vital para la salud ósea. Se ha demostrado que la metformina, un fármaco antidiabético
ampliamente utilizado, mejora la calidad ósea y disminuye el riesgo de
fracturas en pacientes con diabetes, además del control glucémico y mejora la
sensibilidad a la insulina. La proteína quinasa activada por AMP (AMPK), la
molécula clave en el mecanismo de acción antidiabético de la metformina,
también es eficaz en las vías de señalización involucradas en la fisiología
ósea.
Esta revisión analiza las moléculas que vinculan la diabetes
y el recambio óseo, el papel de la AMPK en el metabolismo óseo y el efecto de
la metformina como activador de la AMPK en los trastornos óseos y las
neoplasias malignas.
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